Sabtu, 14 Januari 2012

kanker serviks

Kanker adalah suatu proses perubahan pada sel normal
yang berproliferasi tanpa kendali akibat mutasi gen. Mutasi
gen dapat disebabkan oleh berbagai agen, seperti agen
bahan kimia, radiasi, dan virus. Virus penyebab kanker disebut
v-onkogen. HPV adalah salah satu jenis virus yang dapat
menyebabkan perubahan pada siklus sel normal. Infeksi
HPV dapat menyebakan kutil dan kanker serviks. Di Indonesia
kanker serviks telah menjadi masalah penting karena
telah menempati urutan pertama penyebab kanker pada
wanita, melebihi jumlah penderita kanker payudara. Banyaknya
kasus memerlukan kewaspadaan melalui deteksi
dini (4).
KANKER SERVIKS
Infeksi HPV ditandai oleh perubahan morfologi dan pembelahan
sel yang tak terkendali akibat percepatan proliferasi
dan terhambatnya diferensiasi sel. Sifat kelainan ada yang
tetap jinak dan ditandai oleh batas yang tegas dengan jaringan
normal(5).
Secara seluler, mekanisme terjadinya kanker serviks berkaitan
dengan siklus sel yang diekspresikan oleh HPV. Protein
utama yang terkait dengan karsinogen adalah E6 dan
E7. Bentuk genom HPV sirkuler jika terintegrasi akan menjadi
linear dan terpotong di antara gen E2 dan E1. Integrasi
antara genom HPV dan DNA manusia menyebabkan gen
E2 tidak berfungsi, jika E2 tidak berfungsi akan merangsang
E6 dan E7 berikatan dengan gen p53 dan pRb(2).
Ikatan antara E6 dan p53 akan menyebabkan p53 kehilangan
fungsi sebagai gen tumor supresor yang bekerja di
fase G1. Gen p53 akan menghentikan siklus sel di fase G1,
agar sel dapat memperbaiki kerusakan sebelum berlanjut
ke fase S. Mekanisme kerja p53 adalah dengan menghambat
kompleks cdk-cyclin(6) yang akan merangsang sel
memasuki fase selanjutnya sehingga ketika E6 berikatan
dengan p53 akan menyebabkan sel terus bekerja, terus
membelah dan menjadi abnormal(7). Jalur yang digunakan
p53 melalui p21 yang akan melawan aktivitas kompleks
cdk-cyclin, karena itu inaktivasi p21 mengakibatkan jalur
regulasi p53 terganggu(8). Sedangkan E7 akan berikatan
dengan pRb, yang seharusnya pBR berikatan dengan E2F.
E2F adalah gen yang akan merangsang siklus sel melalui
aktivasi proto-onkogen c-myc, N-myc(2). Ikatan pRB-E2F
menghambat gen yang mengatur sel keluar dari fase G1.
Jika E2F tidak terikat akan menyebabkan E2F menstimulasi
proliferasi sel(8). Siklus sel yang tidak terkontrol menyebabkan
proliferasi sel melebihi batas normal sehingga berubah
menjadi sel karsinoma(9).
Beberapa faktor risiko terkena kanker serviks antara lain aktivitas
seksual (oral-genital, mekanik-genital, genital-genital)
pada usia muda(10) sering berganti pasangan seksual;
aktivitas seksual melalui anal(11), homoseksual, sering menderita
infeksi di daerah kelamin; melahirkan banyak anak;
kebiasaan merokok (risiko dua kali lebih besar);

kankerserviks.pdf.html

Tidak ada komentar:

Posting Komentar